鼻内糖皮质激素在扁桃体腺样体肥大中的应

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国内年颁布的《糖皮质激素类药物临床应用指导原则》提出糖皮质激素正确、合理应用主要取决于以下两方面：一是治疗适应证掌握是否准确；二是品种及给药方案选用是否正确、合理。由土耳其的EUSAKARYA等人撰写的文章“Useofintranasalcorticosteroidsinadenotonsillarhypertrophy”系统的介绍了糖皮质激素对于改善扁桃体、腺样体肥大症状的疗效，同时比较了不同类型糖皮质激素的应用特点。文章由疾病介绍、药物介绍、疾病治疗三大部分组成。其中关于扁桃体、腺样体肥大（adenotonsillarhypertrophy）和阻塞性睡眠呼吸暂停疾病相关性，糖皮质激素局部用药特点，扁桃体、腺样体肥大手术治疗缺陷等内容的论述，均是本文的出彩之处，并且对临床扁桃体、腺样体肥大的规范化诊疗具有重要意义。

研究目的：本文对应用鼻内糖皮质激素改善扁桃体、腺样体肥大的临床效果进行综合论述。

研究方法：通过PubMed和Proquest数据库检索相关文献。

研究结果：扁桃体、腺样体肥大可引起张口呼吸、鼻塞、说话鼻音、打鼾、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、慢性鼻窦炎和复发性中耳炎等临床表现。腺样体肥大导致鼻腔和咽鼓管阻塞，影响鼻腔分泌物的清除。扁桃体、腺样体肥大和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的联系性，与扁桃体、腺样体炎症反应各种介质的表达增加有关，并且具有抗炎作用的药物如糖皮质激素的应用对改善扁桃体、腺样体肥大和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）二者均有疗效。鼻内糖皮质激素可以通过降低鼻、腺样体或扁桃体在吸气过程中的上呼吸道阻力来影响其解剖学形态。糖皮质激素可通过抑制淋巴活性或抗炎作用，来改善扁桃体、腺样体肥大。在扁桃体和腺样体混合细胞培养系统中，鼻内糖皮质激素可减少组织的细胞增殖和促炎性细胞因子产生。

研究结论：应用鼻内糖皮质激素治疗扁桃体、腺样体肥大，降低了扁桃体、腺样体肥大的手术率。

扁桃体、腺样体肥大可引起张口呼吸、鼻塞、说话鼻音、打鼾、阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、慢性鼻窦炎和复发性中耳炎。阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）长期存在可导致严重并发症的发生，包括：生长发育异常、心血管疾病、神经认知异常、学习和行为问题、多动症及注意力不集中。

患有扁桃体、腺样体肥大的儿童可能出现脑发育不良、睡眠问题和情绪障碍。在一项针对6-9岁儿童的研究中，扁桃体、腺样体肥大组的患儿情绪不稳定性评分高于健康对照组。当阻塞性呼吸与扁桃体、腺样体肥大相关时，大多数儿童的异常行为可在腺样体、扁桃体切除手术后的3-10个月得到改善。研究表明阻塞性呼吸与年龄、性别、父母教育程度及月收入无关。

炎症被认为在扁桃体、腺样体肥大和和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSA）中有一定的作用，因为扁桃体、腺样体炎症反应的过程中各种炎症介质的表达增加，以及使用糖皮质激素等抗炎药物治疗后情况得到改善。此外，扁桃体、腺样体组织中还发现许多糖皮质激素受体。鼻内糖皮质激素可减少扁桃体和腺样体混合细胞培养系统中细胞增殖和促炎性细胞因子的产生。鼻内糖皮质激被广泛用于治疗腺样体肥大和OSA。

患有OSA的儿童多伴有鼻腔和口咽炎症。这可能会加重睡眠中的呼吸阻塞问题。在这些患儿中，炎性标志物（局部和全身的）和促炎性细胞因子增加，另外存在淋巴组织增生。

本文就鼻内糖皮质激素在扁桃体、腺样体肥大中的应用作一综述。

腺样体是附着于鼻咽部的金字塔形的淋巴组织聚集体，腺样体肥大可引起“双侧鼻塞、流涕、咳嗽、打鼾、说话鼻音、低通气和睡眠呼吸暂停”。当腺样体、扁桃体肥大出现时，可表现为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）。如果腺样体肥大导致鼻咽阻塞，则行腺样体切除术。在某些情况下，可以使用鼻内糖皮质激素来减轻鼻部症状的严重程度和腺样体肿大状态。

扁桃体是由结缔组织框架支持下大量淋巴滤泡聚集形成。淋巴细胞在每个隐窝的中心都很密集，因为淋巴细胞的增殖形成滤泡，这个区域通常被称为滤泡生发中心。扁桃体隐窝分布于整个扁桃体，扁桃体在组织学上与其他淋巴器官有明显区别。

扁桃体表面由假复层纤毛柱状上皮覆盖，柱状上皮折叠在表面形成各种褶皱。鼻咽上皮线状粘膜褶皱、淋巴实质共同形成滤泡，并被结缔组织隔分成四个叶。浆液性腺体存在于结缔组织中，它们的导管穿过腺样体实质伸展并到达鼻咽表面。

扁桃体由淋巴组织组成，位于口咽外侧部，受腭舌、腭咽和括约肌的限制。扁桃体和腺样体都是Waldeyer环的组成部分，是免疫球蛋白的产生和B细胞、T细胞的发育所需的咽部淋巴组织。在第15或第16岁，扁桃体的迅速增大，在青春期达到其最大的尺寸。在青春期，扁桃体的纵向直径为20-25毫米，横向直径为10-15毫米。

在所有儿童中，腺样体的体积随着年龄增长而增大，直到5岁或6岁达到最大，随后在8岁或9岁逐渐减小。在对名年龄在6-15岁的青少年的研究中，发现25％的儿童患有腺样体增大，7岁儿童（39％）的发病率是14岁儿童（12％）的3倍。

微生物刺激和外部物理刺激（例如香烟产生的烟雾）可能加重腺样体肥大。腺样体肥大可能导致从打鼾到OSA的睡眠障碍发生，并产生一些后遗症（如睡眠不连续性，梦游，晨起头痛，注意力不集中，嗜睡和遗尿等）。

儿科OSA患病率估计为1%，最常影响2至6岁左右的青少年，此时的腺样体和扁桃体占据咽腔空间最大。

在患有过敏性疾病的青少年中，过敏表现与腺样体组织中免疫球蛋白E（IgE）阳性和FcεRI+受体细胞的数量增加有关。对吸入性变应原的致敏可改变腺样体组织的免疫功能，导致更多的嗜酸性粒细胞产生、分化郎格罕细胞群、白细胞介素-4和IL-5的信使RNA+细胞。

糖皮质激素受体在OSA患儿的相关组织中表达明显。OSA患者与反复上气道感染患者相比，糖皮质激素受体-α/-β比例更高，糖皮质激素受体-α表达性更高。

鼻用糖皮质激素与口服糖皮质激素相比副作用少，且全身表现轻。鼻用糖皮质激素疗法的局部副作用主要是干鼻、结痂、出血和念珠菌病，这些内容在相关文献中已经被详细介绍。

研究表明，鼻用糖皮质激素和吸入糖皮质激素均可达到足以引起易感个体眼压反应和后发性白内障形成的水平。

倍氯米松的局部药效是地塞米松的倍以上，是氢化可的松的倍。此外，有证据表明，倍氯米松的肝脏代谢比布地奈德更快，因此，它可能引起较少的眼部副作用。

所有鼻用糖皮质激素均为妊娠C类，除妊娠B类布地奈德外。糠酸氟替卡松和糠酸莫米松的年龄限制为2岁以上。在英国，年龄限制是不同的。糠酸氟替卡松的年龄大于6岁，而莫米松的年龄大于4岁。对倍氯米松、布地奈德、环索奈德和氟尼索奈德的年龄限制为6岁以上。丙酸氟替卡松和曲安奈德的年龄限制为12岁以上。

在低效鼻用糖皮质激素中，曲安奈德和莫米松的相对效力均为1。在中效鼻用糖皮质激素中，氟尼缩松相对效力为3，倍氯米松的相对效力为5。在高效鼻用糖皮质激素中，布地奈德和丙酸氟替卡松的相对效力均为10。

氟哌酸鼻腔喷雾剂具有较低的生物利用度，与其他鼻用糖皮质激素相比，具有普遍的首过效应，对糖皮质激素受体具有更高的结合亲和力。临床研究证实，当以-μg/天的剂量给药时，，它不能抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质功能并导致衰竭。长期使用倍氯米松与慢性萎缩性鼻炎中的黏膜上皮广泛鳞状上皮化生无关。氟替卡松和内舒拿（糠酸莫米松鼻喷雾剂)）似乎较从前的鼻用糖皮质激素（例如倍氯米松）生物利用率低。

局部糖皮质激素，即使长期使用，也不太可能对生长、骨代谢和肾上腺皮质轴产生全身性影响，因为每日剂量并不高（例如-μg/d氟替卡松）。鼻黏膜的面积比肺黏膜小得多，鼻用糖皮质激素比吸入糖皮质激素治疗哮喘时的全身吸收要少得多。较新的局部类固醇，如氟替卡松，在吞咽时不能有效地消耗，并在肝脏中迅速代谢，从而降低全身影响的可能性。

鼻用糖皮质激素可以改变解剖学结构。它们在鼻、腺样体或扁桃体水平减轻呼吸时的上气道阻力。糖皮质激素可通过其淋巴溶解或抗炎作用减少腺样体肥大。

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（未完待续）

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