风寒束肺,风水相搏证急性肾小球肾炎的中医

肾小球肾炎1.病因及发病机制AGN常因溶血性链球菌A组12型和49型感染所致。常见于上呼吸道感染(多为扁桃体炎)、猩红热、皮肤感染(多为脓疱疮)等链球菌感染后。

AGN的发病机制系感染后的免疫反应。链球菌的胞浆成分或分泌蛋白可能为主要致病抗原，诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。自身免疫反应也参与了发病机制。补体异常活化也参与了发病机制，导致肾小球内皮及系膜细胞增生，并可吸引中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。

病理肾脏较正常增大约2倍，病变主要累及肾小球。光镜下基本病理改变为弥漫性毛细血管袢及系膜区细胞增生(以内皮及系膜细胞增生为主)及白细胞(中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞等)浸润。肾小球细胞数明显增多，呈现弥漫性增生的特点，以内皮及系膜细胞增生为主，常伴有渗出性炎症，部分病人甚至以渗出性病变为主，主要是中性粒细胞，故有人描述为急性渗出性肾小球肾炎。少数病人肾小球病变严重，出现坏死性炎症或出血性炎症。增生、渗出的程度在不同的病例中也存在很大的差别，轻者仅有部分系膜细胞增生，重者内皮细胞也增生，部分甚至出现毛细血管全部阻塞，更严重者形成新月体，肾小球囊小新月体(毛细血管外增生)并不少见。有少数病例表现为系膜细胞和基质增生为主。个别亦有呈膜性肾病病变。电镜下早期可见电子致密物沉积及细胞增生、浸润。肾小球上皮细胞下“驼峰状”电子致密物沉积为本病的电镜特点。免疫荧光检查可见IgG及补体C3呈粗颗粒状沉积于系膜区和毛细血管壁，随病情进展，IgG可逐渐减弱而C3比较显著