晨僵:早晨起床后自觉关节及其周围僵硬感,日间长时间静止不动也可出现此征象。常被作为观察滑膜关节炎症活动性的指标之一。
雷诺现象:患者受到寒冷或紧张的刺激后,肢端细动脉痉挛,使手指(足趾)皮肤突然出现苍白,相继出现皮肤变紫、变红,伴局部发冷、感觉异常和疼痛,这种现象称(Raynaudphenomenon)(P)
系统性红斑狼疮(SLE):是一种具有多系统损害表现的慢性自身免疫性疾病。SLE病人血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体,通过免疫复合物等途径,损害各个系统、脏器和组织。
苏木紫小体:即细胞核受抗体作用变性为嗜酸性团块,为诊断SLE的特征性依据。
类风湿关节炎(RA):是以侵蚀性、对称性多关节炎为主要临床表现慢性、全身性自身免疫性疾病;临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降。当炎症破坏软骨骨质时,出现磁的畸形和功能障碍。
Broca失语:以往称运动性失语或表达性失语,口语表达障碍为其突出的临床特点。系优势半球额下回后部(Broca区)受损所致。病人不能说话,或者只能讲一两个简单的字,且不流畅,常用错词,自己也知道,对别人的语言能理解;对书写的词语、句子也能理解,但读出来有困难,也不能流利地诵诗、唱歌;多伴有右上肢的轻瘫。
Wernicke失语:以往称感觉性失语或听觉性失语。口语理解严重障碍为其突出特点。系优势半球颞上回后部(Wernicke区)病变引起。病人发音清晰,语言流畅,但内容不正常,如将“帽子”说成“袜子”;无听力障碍,却不能理解别人和自己所说的话。在用词方面有错误,严重时说出的话,别人完全听不懂。多同时存在视野缺损。
传导性失语:与复述功能不成比例的受损为其最大特点。病变位于优势半球缘上回皮质或深部白质内的弓状纤维。病人口语清晰,能自发讲出语意完整、语法结构正常的句子,且听理解正常,但不能复述出在自发谈话时较易说出的词、句子或以错语复述,多为语音错语,如将“铅笔”说成“先北”,自发谈话常因找词困难并有较多的语音错语出现犹豫、中断。命名及朗读中出现明显的语音错语,伴不同程度的书写障碍。
命名性失语:命名性失语又称遗忘性失语。系优势半球颞中回后部病变所致。病人不能说出物件的名称及人名,但可说该物件的用途及如何使用,当别人提示物件的名称时,他能辨别是否正确。
完全性失语:又称混合性失语,其特点为所有语言功能均有明显障碍。多见于优势侧大脑半球较大范围病变,如大脑中动脉分布区的大片病灶。口语表达障碍明显,多表现为刻板性语言(只能发出无意义的吗、吧、嗒等声音,听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍,预后差。常伴有偏瘫、偏身感觉障碍。
失写:失写系书写不能,为优势半球额中回后部病变引起。病人无手部肌肉瘫痪,但不能书写或者写出的句子常有遗漏错误,却仍保存抄写能力。单纯的失写较少见,多伴有运动性或感觉性失语。
失读:失读由优势半球顶叶角回病变引起。病人尽管无失明,但由于对视觉性符号丧失认识能力,故不识文字、词句、图画。失读和失写常有同时存在,因此病人不能阅读,不能自发书写,也不能抄写。
感觉障碍:指机体对各种形式的刺激(如痛、温度、触、压、位置、振动等)无感知,感知减退或异常的一组综合征。
牵涉性疼痛:也可看成一种扩散性疼痛,内脏有疾病时,在与罹病内脏相当的脊髓段所支配的体表部分出现感觉过敏区、有压痛点或疼痛。这是由于内脏和皮肤的传入纤维都是汇聚到脊髓后角神经元,当内脏有病变时,内脏的疼痛性冲动便扩散到相应节段的体表临床上多见于心绞痛时引起左胸及左上肢内侧疼痛;肝胆病变可引起右肩痛;肾脏疾病引起的腰痛;小肠病变引起脐周痛;五官疾病可引起头痛等。
日常生活活动能力(activitiesofdailyliving,L):是指人们为了维持生存及适用生存环境每天必须反复进行的最基本、最具有共性的活动,包括运动、自理、交流及家务活动。目前广泛使用Barthel指数评定,见表10-11。Barthel指数总分分,61~99分者有轻度功能障碍,生活基本自理或少部分依赖他人照护;41~60分有中度功能障碍,生活需要很大帮助;40分及以下有重度功能障碍,日常生活完全需要他人照护。一般40分以上康复治疗意义大。
吉兰—巴雷综合征(GBS):(急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病AIDP)是一种自身免疫介导的周围神经病,主要损害多数脊神经根和周围神经,也常累及脑神经。临床表现为多发神经根及周围神经损害,常有脑脊液蛋白—细胞分离现象。
脑卒中:是指各种原因引起的脑血管疾病急性发作,造成脑供血动脉狭窄或闭塞,或非外伤性的脑实质出血,并引起相应临床症状及体征。多见于老年人,分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中。短暂性脑缺血发作:是指由于局部脑组织或视网膜缺血引起的短暂性神经功能受损,临床症状一般不超过1小时,最长不超过24小时,且无责任病灶的证据。脑梗死:也称缺血性脑卒中,指各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部组织发生不可逆损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。根据发病机制,分为:动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死、分水岭梗死。脑血栓形成(CT):即动脉粥样硬化性血栓性脑梗死,是在脑动脉粥样硬化等动脉壁病变的基础上,脑动脉主干或分支管腔狭窄、闭塞或形成血栓,造成该动脉供血区局部脑组织血流中断而发生缺血、缺氧性坏死,引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。是临床最常见的脑血管疾病,也是脑梗死最常见的临床类型。脑栓塞:是指血液中的各种栓子随血流进入脑动脉而堵塞血管当侧支循环不能代偿时,引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死,出现局灶性神经功能缺损。常见的栓塞为心源性脑栓塞。脑出血:又称自发性脑出血,是指原发性非外伤性脑实质内出血,是急性脑血管病中病死率最高。蛛网膜下腔出血(SAH):又称为原发性~,是指脑底部或脑表面血管破裂后,血液流入蛛网膜下腔引起相应临床症状的一种脑卒中。最常见的病因是脑内动脉瘤。帕金森病(PD):又称震颤麻痹,是中老年常见的神经系统变性疾病,以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平稳障碍为临床特征,主要病理改变是黑质多巴胺(DA)能神经元变性和路易小体形成。静止性震颤:多始于一侧上肢远端,呈现有规律的拇指对掌和手指屈曲的不自主震颤,类似“搓丸”样动作。具有静止时明显震颤动作时减轻,入睡后消失等特征,故称为“静止性震颤”;随病程进展,震颤可逐步涉及下颌、唇、面和四肢。少数病人无震颤,尤其是发病年龄在70岁以上者。肌强直:多从一侧的上肢或下肢近端开始,逐渐蔓延至远端、对侧和全身的肌肉。肌强直与锥体束受损时的肌张力增高不同,后者被动运动关节时,阻力在开始时较明显,随后迅速减弱,呈所谓折刀现象,故称“折刀样肌强直”,多伴有腱反射亢进和病理反射。本病病人的肌强直表现为屈肌和伸肌肌张力均增高,被动运动关节时始终保持阻力增高,类似弯曲软铅管的感觉,故称“铅管样肌强直”。多数病人因伴有震颤、检查时可感到均匀的阻力中出现断续停顿,如同转动齿轮感,称为“齿轮样肌强直”,这是由于肌强直与静止性震颤叠加所致。运动迟缓:随意动作减少、减慢。多表现为开始的动作困难和缓慢,如行走时起动和终止均有困难。面肌强直使面部表情呆板,双眼凝视和瞬目动作减少,笑容出现和消失减慢,造成“面具脸”。手指精细动作很难完成,系裤带、鞋带等很难进行;有书写时字越写越小的倾向,称为“写字过小征”。姿势步态异常:早期走路时患侧上肢摆臂幅度减小或消失,下肢拖拽;随病情进展,步伐逐渐变小变慢,启动、转弯时步态障碍尤为明显;晚期有坐位、卧位起立困难,有时行走中全身僵住,不能动弹,称为“冻结”现象;有时迈步后碎步、往前冲,越走越快,不能及时止步,称为“慌张步态”。癫痫:是一组由不同病因导致的脑部神经元高度同步化异常放电的临床综合征,以发作性、短暂性、重复性及刻板性为临床特点。全面强直阵挛发作(generalizedtonic-clonicseizure,gts):意识丧失、双侧强直后出现阵挛为此类型的主要临床特征,过去称为大发作(grandmal)。发作常见,危害性很大。发作前可有瞬间疲乏、麻木、恐惧或无意识动作等先兆表现。早期出现意识丧失、跌倒在地,其后的发作过程分为三期:强直期、阵挛期、发作后期。癫痫持续状态(SE):又称癫痫状态,指病人出现全面强直—阵挛发作持续5分钟以上考虑为~,传统意义是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁发作,或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。重症肌无力(MG):是一种神经—肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,主要由于神经—肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起。主要临床表现为骨骼肌极易疲劳,活动后症状加重,休息和应用胆碱酯酶抑制药治疗后明显减轻。重症肌无力危象:累及呼吸肌出现咳嗽无力和呼吸困难,称为MG危象是本病死亡的主要原因。口咽肌和呼吸肌无力者易发生危象,可由感染、手术、精神紧张、全身疾病等所诱发,心肌偶可受累,可引起突然死亡。疲劳试验(Jolly试验)嘱病人用力眨眼30次后眼裂明显变小或两臂持续平举后出现上臂下垂,休息后恢复者为阳性。用于病情不严重,尤其是症状不明显者。新斯的明试验:新斯的明0.5~1mg肌内注射10~20分钟后症状明显减轻为阳性。为防止新斯的明的毒蕈碱样作用,一般同时注射阿托品0.5mg。周期性瘫痪:是以反复发作的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病,其发作多与血钾代谢有关.脑疝:脑出血后,出血形成的血肿和血肿周围脑组织水肿,引起颅内压升高,使脑组织受压移位,形成脑疝。间歇性跛行:指患者从开始走路,或走了一段路程以后(一般为数百米左右),出现单侧或双侧腰酸腿痛,下肢麻木无力,以至跛行,但蹲下或坐下休息片刻后,症状可以很快缓解或消失,仍可继续行走,再走一段时间后,上述过程和状态再度出现。高压氧舱治疗(hyperbaricoxygentherapy):是让病人在密闭的加压装置中吸入高压力(2~3个大气压)高浓度的氧,使其大量溶解于血液和组织,从而提高血氧张力、增加血氧含量、收缩血管和加速侧支循环形成;以利降低颅内压,减轻脑水肿,纠正脑广泛缺血后所致的乳酸中毒或脑代谢产物积聚,改善脑缺氧,促进觉醒反应和神经功能恢复。静息痛:血栓闭塞性脉管炎营养障碍期,病人间歇性跛行距离愈来愈短,直至出现持续性静息痛,即患肢即使在休息状态也有剧烈的缺血性疼痛,特别是夜间平卧时,疼痛更加剧烈、。肢体抬高试验(Buerger试验):病人平卧,下肢抬高45°(上肢则伸直高举过头部),持续60秒,正常者指、趾皮肤保持淡红色或稍发白,若出现麻木、疼痛、皮肤呈苍白或蜡黄色,提示存在肢体动脉供血不足。待病人坐起,将下肢自然下垂于床缘以下(上肢自然下垂),正常人皮肤色泽可在10秒内恢复正常。若超过4秒且皮肤仍不能复原,则进一步提示患肢存在动脉供血障碍。大隐静脉瓣膜功能试验(Trendelenburgtest):病人仰卧,患肢抬高,在大腿上1/3处扎止血带,阻断大隐静脉,并使其排空。病人站立,放松止血带后10秒内,见自上而下的静脉迅速充盈,则提示大隐静脉瓣膜功能不全。同样原理在腘窝部扎止血带,亦可检测小隐静脉瓣膜功能。深静脉通畅试验(Perthestest)病人取站立位,于腹股沟下方扎止血带压迫大隐静脉,待静脉充盈后,嘱病人连续作下蹲活动10余次,随着小腿肌收缩迫使浅静脉血向深静脉回流而排空,充盈的曲张静脉应明显减轻或消失。若曲张静脉加重,示深静脉阻塞。交通静脉瓣膜功能试验(Pratttest):病人仰卧,患肢抬高,在大腿根部扎止血带,先从足趾向上至腘窝缚缠第一根弹力绷带,再自止血带处向下扎上第二根弹力绷带。让病人站立,一边向下解开第一根弹力绷带,一边向下继续缚缠第二根弹力绷带,若在两根绷带之间的间隙内,出现曲张静脉,表示该处有瓣膜功能不全的交通支静脉。深静脉血栓形成(DVT):指血液在深静脉内不正常地凝结、阻塞管腔,导致静脉血液回流障碍。小腿肌肉静脉丛血栓形成(周围型)为手术后深静脉血栓形成的好发部位。因病变范围较小,所激发的炎症反应程度较轻,临床症状并不明显,易被忽略。通常可感觉小腿部疼痛或胀感,腓肠肌有压痛,足踝部轻度肿胀。若在膝关节伸直位,将足急剧背屈,使腓肠肌与比目鱼肌伸长,可以激发血栓所引起炎症性疼痛,而出现腓肠肌部疼痛,称为Homans征阳性。Homans征阳性:在膝关节伸直位时,将足急剧背屈,使腓肠肌与比目鱼肌伸长,可以激发血栓所引起炎症性疼痛,而出现腓肠肌部疼痛。股青肿:下肢深静脉血栓形成,使患肢整个静脉系统几乎全部处于阻塞状态,同时引起动脉强烈痉挛者,疼痛剧烈,整个肢体明显肿胀,皮肤紧张、发亮、发绀、称为~。导尿试验:导尿管插入膀胱后,如引流出30ml以上的清亮尿液,基本上可排除膀胱破裂;如顺利插入膀胱但不能导出尿液或仅导出少量血尿,则膀胱破裂的可能性大。此时可经导尿管注入无菌生理盐水~ml至膀胱,片刻后再吸出。液体外漏时,吸出量会减少;腹腔液体回流时,吸出量会增多。若引流出的液体量明显少于或多于注入量,提示膀胱破裂。TUR综合症(经尿道切除术综合征):经尿道前列腺切除术者因术中大量的冲洗液被吸收,可致血容量急剧增加,出现稀释性低钠血症。表现:病人出现烦躁不安、血压下降、脉搏缓慢等,严重者出现肺水肿、脑水肿、心力衰竭等症状,血清钠浓度低于正常水平。护理:①术后应加强病情观察,注意监测电解质变化。②一旦出现,立即吸氧,遵医嘱给予利尿药、脱水剂,减慢输液速度;静脉滴注3%氯化钠溶液纠正低钠;注意保护病人安全,避免坠床、意外拔管等。有脑水肿征象者遵医嘱行降低颅内压治疗。原发性醛固酮增多症(primaryhyperaldosteronism,PHA):是肾上腺皮质分泌过量的醛固酮激素,引起以高血压、低血钾、高血钠、低血浆肾素活性和碱中毒为主要表现的临床综合征,又称Conn综合征。黏液性水肿昏迷:多见于老年人或长期未获治疗者,于寒冷时发病。常见诱因有寒冷、感染、手术、严重躯体疾病、中断甲状腺激素治疗和使用麻醉、镇静药物等。临床表现为嗜睡,低体温(体温35℃),呼吸减慢,心动过缓,血压下降,四肢肌肉松弛,反射减弱或消失,甚至昏迷、休克,可因心、肾衰竭而危及病人生命。
慢性肾上腺皮质功能减退症分为原发性和继发性两类,原发性肾上腺皮质功能减退症(primaryadrenocorticalinsufficiency)称艾迪生病(Addisonsdisease)主要是由于肾上腺本身病变致肾上腺皮质激素分泌不足和反馈性血浆ACTH水平增高,而继发性肾上腺皮质功能减退症主要由于下丘脑和垂体功能减退致肾上腺激素分泌不足伴血浆ACTH水平正常或降低。慢性肾上腺皮质功能减退症多见于中年人,而急性肾上腺皮质功能减退症多继发于垂体和下丘脑病变或慢性病人在应激、感染、创伤和手术等情况下诱发。嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)来源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织,肿瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。约10%为恶性。本病以20~50岁最多见,男女发病率无明显差异。极低密度脂蛋白(VLDL):主要功能是把内源性甘油三酯运送到体内肝外组织,也向外周组织间接或直接提供胆固醇。目前多认为VLDL水平升高是冠心病的危险因素。低密度脂蛋白(LDL):主要功能是将胆固醇转运到肝外组织,是导致动脉粥样硬化的重要脂蛋白。由于小颗粒LDL容易进入动脉壁内也容易被氧化修饰,所以具有更强的致动脉粥样硬化作用。高密度脂蛋白(HDL):主要功能是将外周组织包括动脉壁在内的胆固醇转运到肝脏进行代谢,这一过程称为胆固醇的逆转运,可能是抗动脉粥样硬化的主要机制。高尿酸血症(hyperuricemia):是嘌呤代谢障碍引起的代谢性疾病,少数病人可以发展为痛风(gout)。痛风的临床特点为高尿酸血症、反复发作的痛风性关节炎、痛风石、间质性肾炎,严重者呈关节畸形及功能障碍,常伴有尿酸性尿路结石。痛风可分为原发性和继发性两大类,临床以原发性痛风占绝大多数。痛风石(tophi)是痛风的一种特征性损害,由尿酸盐沉积所致。典型部位在耳廓,也常见于反复发作的关节周围,以及鹰嘴、跟腱、髌骨滑囊等处,呈黄白色大小不一的隆起,小如芝麻,大如鸡蛋;初起质软随着纤维增多逐渐变硬如石;严重时痛风石处皮肤发亮、菲薄,容易经皮破溃排出白色豆渣样尿酸盐结晶,瘘管不易愈合,但很少感染。关节内大量沉积的痛风石可造成关节骨质破坏、关节周围组织纤维化、继发退行性改变等。临床表现为持续关节肿痛、压痛、畸形,关节功能障碍。痛风性肾病:起病隐匿,临床表现为尿浓缩功能下降出现夜尿增多、低比重尿、白细胞尿等。晚期可发生高血压、水肿、氮质血症和肌酐升高等肾功能不全表现;少数病人表现为急性肾损伤,出现少尿或无尿,尿中可见大量尿酸晶体。尿酸性肾石病:约10%~25%的痛风病人有尿酸性尿路结石,呈泥沙样,常无症状,较大者引起肾绞痛血尿等。脑干病变的特点:1)交叉性瘫痪:病变同侧脑神经的周围性麻痹、对侧肢体中枢性瘫痪和偏身感觉障碍,是由于一侧运动、感觉神经核或传出、传入神经纤维受到损害所致。2)意识障碍:昏迷不醒,由于脑干网状结构上行激动系统受损或者网状结构至丘脑与皮层之间的环行通路受损所致。3)去大脑僵直:在中脑上丘与下丘之间横断脑干,使动物出现伸肌紧张亢进的角弓反张状态。横断脑干后,网状结构易化区占优势,而网状结构抑制区处于弱势,致肌紧张亢进。4)定位体征:如两侧瞳孔极度缩小呈针尖样,两眼球同侧偏斜提示脑桥损伤;循环、呼吸功能严重障碍提示延髓损伤。5)脊髓偏头痛:是临床常见的原发性头痛,主要是由颅内外血管收缩与舒张功能障碍引起,其特征为发作性、多为偏侧、中重度、搏动样头痛,一般持续4~72小时,可伴恶心呕吐,声、光刺激或日常活动均可加重头痛,安静休息睡眠后或服用止痛药物后头痛可缓解,但常反复发作,多有偏头痛家族史。高颅压性头痛:颅内肿瘤、血肿、脓肿、囊肿等占位性病变可使颅内压力增高,刺激、挤压颅内血管、神经及脑膜等疼痛敏感结构而出现头痛。头痛常为持续性的整个头部胀痛,阵发性加剧,伴有喷射状呕吐及视力障碍。低颅压性头痛:是脑脊液压力降低(60mmH2O)导致的头痛,以双侧枕部或额部多见,也可为颞部或全头痛,但很少为单侧头痛,呈轻至中度钝痛或搏动样疼痛;多为体位性,病人常在直立15~30分钟内出现头痛或头痛明显加剧,卧位后头痛缓解或消失。帕金森用药①“开-关现象”:指症状在突然缓解(开期,常伴异动症)与加重(关期)两种状态之间波动,一般“关期”表现为严重的帕金森症状,持续数秒或数分钟后突然转为“开期”。多见于病情严重者,一般与服药时间和剂量无关,不可预料,处理比较困难,适当如用多巴胺受体激动药,可以防止或减少发生。②剂末化:又称疗效减退,指每次服药后药物作用时间逐渐缩短,表现为症状随血药浓度发生规律性波动,可以预知,适当增加服药次数或增加每次服药剂量,或改用缓释剂可以预防。③“异动症”:表现为舞蹈症或手足徐动样不自主运动、肌强直或肌阵挛,可累及头面部、四肢和躯干,有时表现为单调刻板的不自主动作或肌张力障碍。主要有3种表现形式:A.剂峰异动症B.双相异动症C.肌张力障碍钩回发作:颞叶的前部病变影响内侧面的嗅觉味觉中枢(钩回)时出现特殊的症状,称钩回发作,为一种颞叶癫痫,病人有幻嗅或幻味,作舐舌、咀嚼动作。动脉硬化闭塞症(AS):是一种全身性疾病表现为动脉内膜增厚、钙化,继发血栓形成等,是导致动脉狭窄甚至闭塞的一组慢性缺血性疾病。血栓闭塞性脉管炎(thromboangitisobliterans,TA)又称Buerger病,是一种累及血管的炎症性节段性和周期性发作的慢性闭塞性疾病。多侵袭四肢中小静脉,以下肢静脉多见,病变常由肢体远端向近端呈节段性发展。该病好发于男性青壮年。原发性下肢静脉曲张:指下肢浅静脉瓣膜关闭不全,使静脉内血流倒流,远端静脉瘀滞,继而病变静脉壁伸长、迂曲、变性,呈曲张表现的一种状态。多见于从事久站工作、久坐少动者或体力活动强度高者。肾绞痛:肾盂输尿管连接处或输尿管急性梗阻、输尿管扩张时引起的疼痛。肾挫伤:损伤仅局限于部分肾实质,形成肾瘀斑和(或)包膜下血肿,肾包膜及肾盂黏膜均完整。大多数病人的肾损伤属此类。肾部分裂伤:肾实质部分裂伤伴有肾包膜破裂,可致肾周血肿。如肾盂肾盏黏膜破裂,则可有明显的血尿。肾全层裂伤:肾实质深度裂伤,外及肾包膜,内达肾盂肾盏黏膜,常引起广泛的肾周血肿、严重的血尿和尿外渗。肾横断或破裂时,可导致远端肾组织缺血坏死。肾蒂损伤:较少见。肾蒂血管部分或全部撕裂时可引起大出血、休克,病人常来不及诊治就已死亡。突然减速运动,如车祸、从高处坠落等,均可引起肾急剧移位、肾动脉突然被牵拉,导致弹性差的内膜破裂,形成血栓可致肾动脉闭塞。若未能及时发现和处理,可造成肾功能的完全丧失。良性前列腺增生:简称前列腺增生,俗称前列腺肥大,是老年男性常见病。男性自35岁以后,前列腺可有不同程度的增生,多于50岁以后出现临床症状。补充:碳酸氢钠的作用1、1%-2%碳酸氢钠可提高沸点,去污除锈;2、1%-4%碳酸氢钠用于口腔真菌感染;3、2%-4%碳酸氢钠用于外阴阴道假丝酵母菌病的阴道灌洗;4、2%碳酸氢钠可用于鹅口疮患儿口腔的清洗;5、敌百虫农药中毒者禁忌使用1%-4%的碳酸氢钠洗胃;6、急性溶血时,用碳酸氢钠碱化尿液。隔离分类严密隔离:霍乱,鼠疫,传染性非典型肺炎,禽流感。接触性隔离:破伤风,气性坏疽,新生儿带状疱疹,脓疱病,沙眼衣原体感染呼吸道隔离:肺结核、流脑、百日咳、腮腺炎、麻疹、水痘。肠道感染:感染性腹泻、伤寒、细菌性痢疾、甲肝、戊肝(粪口传播)、脑膜炎、心包炎、脊髓灰质炎。血液体液隔离:乙肝、艾滋病、梅毒、疟疾、戈登热。保护性隔离:严重烧伤、早产儿、白血病、脏器移植、免疫缺陷患者。昆虫隔离:乙脑、流行性出血热、斑疹、伤寒、伤寒病人、疟疾。简述影响住院病人安全的因素1.医务人员方面:①医疗差错;②急救复苏技能掌握的熟练程度;③对病人及家属履行知情告知不足;④对病人有关诊疗措施的风险程度的把握2.病人及其家属:①对病情的知晓程度和对进一步诊疗措施的选择;②隐瞒有关病史:③病人对出院医嘱的知晓,理解情况;④病人出现精神症状;⑤住院病人擅自离院,在院外可能突发疾病或发生意外。3.医疗环境中可能的隐患:①停电;②中心供氧、中心负压的中断;③医院内部的行路安全问题;④病人坠床致骨折,烫伤等4.医院感染5.药物的副作用。6.医疗设备故障。7.医学科学的局限性。(以上来自文献资料)胃管(中华护理杂志):1、最新文显示:国内教科书听诊气过水声、气泡试验、抽取液的方法,由于准确度较低已经不再推荐使用:2、如果简答题“确认管在内的方法”,补充如下:X线、听诊气过水声、鼻胃管外露长度、二氧化碳检测、弹簧压力测量仪器。超声检查、观察抽出物外观并测量PH值,PH≤4或服用抑酸药PH≤6时,胃管在胃内,可进食。总结有效期:24h:打开的无菌包、无菌溶液、无菌容器。4h:铺好的无菌盘、无菌持物钳。无菌持物钳:干燥保存时4h更换一次;湿式保存时,消毒液面浸没持物钳轴节2-3cm或镊子长度的1/2,清洁消毒2次/每周,使用频率高的部门(门诊换药室、注射室、手术室)每天清洁灭菌。7-14天:无菌包热疗:热水袋:60-70℃——30min。注:①昏迷、老人、婴幼儿、感觉迟钝、循环不良者水50℃;②炎症部位热敷,热水袋满,以免压力过大引起疼痛红外线灯/烤灯:灯距30-50cm?20-30分钟。注:①5分钟观察一次:保护眼睛(戴有色眼镜);②正常:网状红斑、色素沉着;③异常:紫红色,则立即停止,局部涂凡士林。热湿敷:50-60℃?15-20min。注:面部热敷者,间隔30分钟后外出热水坐浴:40-45℃?15-20min。注:不宜坐浴:经期、妊娠后期、产后2周内、阴道出血、盆腔急性炎症温水浸泡:43-46℃?min30一些长度:
胃管插入长度+溶液温度+溶液量
鼻饲:45-55cm?38-40℃?ml/次,间隔2h
洗胃:55-60cm?25-38℃“?共00—00ml,每次-ml
胃肠减压:55-60cm?
三腔二囊管:65cm
导尿术插管长度:女性4-6cm,见尿再插1cm;男性20-22cm,见尿再插1-2cm
留置导尿术:见尿后再插入7-10cm;
大量不保留灌肠,小量不保留灌插入长度:7-10cm
保留灌肠插入长度:15-20cm
肛管排气插入长度:15-18cm
消化道大出血:ml去甲肾上腺素冰生理盐水洗胃
幽门梗阻:术前3日每晚-m温生理盐水洗
胃排空障碍:3%温盐水洗胃
输液速度:
成人——40-60滴/分儿童——20-40滴/分年老体弱、婴幼儿、心肺肾疾患、高渗药、钾盐升压药、降压药——宜慢休克、脱水、脑水肿者、利尿剂、脱水剂——可加快急性心衰/肺癌术后——20-30滴/分白血病使用心脏毒性药物——40滴/分化脓性骨髓炎开窗引流——50-60滴/分膀胱冲洗——60-80滴/分死亡
濒死期(临终期)?脑干功能存在
临床死亡期?持续5-6分钟,抢救及时,有复苏可能
生物学死亡期(细胞死亡)?
尸冷——死亡后最早
尸斑——死后2-4h开始,尸体最低部位
尸僵——死后1-3h开始,咬肌、颈肌开始
尸体腐败——死后24h,表现为尸臭、尸绿;右下腹开始
?死后4h内出现的尸体现象:A尸冷B尸斑C尸僵
?听觉是人体最后消失的感觉
肠内营养适应症:临床上,肠内营养的可行性取决与病人的肠胃道是否具有吸收各种营养素的能力及是否耐受肠内营养制剂,只要具备上述2个条件,在病人因原发疾病或治疗需要而不能或不愿经口摄食,或摄食量不足以满足机体合成代谢需要时,均可采用肠内营养。1.胃肠道功能正常:①不能正常经口进食②高分解代谢状态③慢性消耗状态④肝、脾、肾功能不全及糖不耐受2.消化道瘘、短肠综合征、急性坏死胰腺炎等经肠外营养至病情稳定禁忌症:①肠梗阻②消化道活动性出血③腹腔或肠道感染④严重腹泻或吸收不良⑤休克营养剂:不含乳糖营养肠内营养制剂分为非要素型、要素型、组件型及疾病专业型非要素型:以整蛋白为主,等渗要素型制剂:以蛋白水解产物(或氨基酸)为主,不含乳糖和膳食纤维组件型制剂:以某种或某类营养素为主途径:1.经鼻胃管或鼻肠管,适于短期(2-3周)营养支持的病人肠外营养适应症:凡是需要营养支持但又不能或不宜接受肠内营养的病人
1.预计1周以上不能进食,或因胃肠道功能障碍
2.不能耐受肠内营养者,或通过肠内营养无法达到机体需要的目标量者
禁忌症:
1.严重水电解质、酸碱平衡失调
2.出凝血功能紊乱
3.休克
营养剂:脂肪乳剂意义在提供必需脂肪酸、维持细胞膜结构、人体脂肪组织的恒定。
1.葡萄糖:是肠外营养的主要能源物质
2.脂肪乳剂:提供必须脂肪酸维持细胞膜结构
3.复方氨基酸:是肠外营养的唯一氮源
途径:经周围静脉。短期2w,部分营养支持
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