考研课堂病理学Pathology研究

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坏疽（gangrene）

身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。

分类：分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。

结局:1在局部引发急性炎症反应。

溶解吸收:小灶性坏死经酶解液化被淋巴管、血管吸收或被吞噬细胞吞噬。

分离、排出：形成缺损

A．糜烂：皮肤、粘膜的浅表性坏死性缺损。

B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。

C．窦道：坏死形成的深在性盲管。

D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。

E．空洞：较大坏死组织经自然管道排出后留下的空腔。

机化与包裹:机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。

包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。

5钙化

凋亡(apoptosis)

是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。

发生机制：与基因调节有关，也称为程序性细胞死亡。

形态特点:①细胞固缩。②染色质凝聚。③胞浆芽突及凋亡小体形成。④巨噬细胞吞噬凋亡小体。

第二章损伤的修复

损伤的修复:损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程。

修复的形式:再生（regeneration）：由损伤周围的同种细胞来修复纤维性修复:由纤维结缔组织来修复。

再生：包括生理性再生.病理性再生。

按再生能力的强弱:1.不稳定细胞:具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等；2.稳定细胞:在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞；3.永久性细胞:无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。

纤维性修复过程为：肉芽组织增生溶解、吸收坏死组织及异物转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织。

肉芽组织（granulationtissue）：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。

肉芽组织由三种成分构成：①新生的毛细血管、②纤维母细胞、③炎性渗出成分。

肉芽组织的作用：①抗感染保护创面、②填补创口及其它组织缺损、③机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。

结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。

瘢痕（scar）组织：是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。

大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。镜下呈均质性红染玻璃样变。

对机体的影响包括两个方面：1.对机体有利的一面：①填补并连接伤口或缺损、②使组织器官保持其坚固性。

对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻、②瘢痕性粘连、③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化、④瘢痕组织增生过度，可形成瘢痕疙瘩。

例:

创伤愈合:是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。

（一）皮肤创伤愈合的基本过程：

伤口的早期变化：伤口处出现炎症反应，渗出的纤维蛋白形成凝块，3天后巨噬细胞出现。

伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。

肉芽组织增生和瘢痕形成:损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。

创伤愈合的类型1.一期愈合

（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。

（2）其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。

二期愈合

（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。

（2）其特点是:①伤口需清创②愈合时间长③形成瘢痕大。

（二）骨折愈合的基本过程

1.血肿形成。

2.纤维性骨痂形成:肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。

3.骨性骨痂形成。

4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。

第三章局部血液循环障碍

正常血循环的意义:保持机体内环境稳定,各器官新陈代谢和正常进行。

局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血）

②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血）

③血液内出现异常物质（血栓和血管内空气、脂滴和羊水）

充血（hyperemia）

器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。

特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。

分类:

生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血)

病理性充血：①炎症性充血②减压后充血(大量抽放腹水)③侧枝循环性充血。

病变:

镜下：局部细动脉及毛细血管扩张、充血；

大体：充血的组织、器官，体积轻度增大，体表红热。

结局:1.一般为短暂反应，促进局部代谢，抗炎，对机体无不良后果。2.促进脑部充血（头痛、头晕），促进血管破裂出血。

淤血(congestion)

器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。

特点：为被动过程

分为:全身性淤血局部性淤血

淤血发生的原因:

1.静脉受压：静脉受压其管腔变狭窄或闭塞，血液回流受阻而致。

2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。

3．心力衰竭：心脏不能排出正常容量的血液进入动脉，心腔内血液滞留，压力增高，阻碍了静脉的回流，造成淤血。

病变:

大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、淤血性出血。

镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。

结局:取定于器官/组织的性质、淤血的程度、淤血时间长短。

短时间淤血：后果轻微，诱因去除后可恢复正常。

长时间淤血：发生变性、萎缩，甚至坏死。肝和肺的慢性淤血，导致组织内网状纤维胶原化和纤维组织增生，因而质地逐渐变硬，造成淤血性硬化。

体循环淤血及重要器官的淤血重点

肺淤血

病因：左心衰导致。

病理改变：

①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。

②镜下：急性：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，肺泡间隔水肿，肺泡腔充满水肿液及出血。

慢性：肺泡壁毛细血管扩张充血加重，肺泡壁变厚及纤维化，肺泡腔充满水肿液、出血，并见心衰细胞（heartfailurecells）。

临床体症：患者气促、缺氧、发绀、咳浆液性粉红色泡沫痰。

肝淤血

病因：右心衰导致。

病理改变：

①大体：急性：体积增大，暗红色。慢性：槟榔肝（nutmegliver）淤血性肝硬化

②镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重时肝小叶中央区发生出血和坏死，小叶外周带细胞出现脂肪样变性。

慢性：

⒈小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。

⒉肝细胞萎缩、坏死，网状纤维网架塌陷继而胶原化，窦周细胞（又称贮脂细胞）增生并转化成肌纤维母细胞，合成胶原纤维，于是在中央静脉周围形成疤痕，最终肝脏变硬。

出血:血液从血管或心腔中逸出。

分类：内出血、外出血按出血机制分类：破裂性出血漏出性出血

1）生理性出血：子宫内膜周期性出血、2）病理性出血：创伤、血管病变、出血性疾病。

病理变化:

A.内出血、体腔积血：心包、胸腔、腹腔、关节腔。血肿：组织内局限性大出血，硬膜下、皮下血肿。

B.外出血（血液流出体表）鼻衄,咯血,呕血,便血,尿血,淤点,紫癜,淤斑。

结局:取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。

血栓形成（thrombosis）

在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。

血栓（thrombus）

在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)

血栓形成条件：心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高

（一）心血管内皮细胞的损伤

损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。内皮细胞具有：抗凝作用(主要)促凝作用

1．内皮细胞的抗凝作用:⑴屏障⑵抗血小板粘集⑶抗凝血酶或凝血因子⑷促进纤维蛋白溶解。

2．内皮细胞的促凝作用:⑴激活外源凝血过程⑵辅助血小板粘附⑶抑制纤维蛋白溶解

总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。②内皮损伤或激活时，引起局部凝血。

3．血小板的作用:⑴粘附反应⑵释放反应⑶粘集反应

（二）血流状态的改变

指血流减慢和产生漩涡等改变，有利于血栓形成。

（三）血液凝固性增加

血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，而出现的血液的高凝状态。

血栓形成的过程:血栓都是从内膜表面的血小板粘集堆开始，此后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。

血栓形成的过程包括以下三个阶段：

（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。

（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固。

（3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固。

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