病理学第三节炎症

一、概述

血管---活体组织---防御反应。血管反应---炎症过程---中心环节。

炎症：损伤和抗损伤的统一过程。

原因：生物性因子最常见，物理性、化学性因子，组织坏死，变态反应。

1、炎症的基本病理变化：

（1）变质：变性和坏死。可发生于实质细胞又可发生于间质细胞。

（2）渗出：炎症最具特征性的变化。白细胞渗出是炎症反应最重要特征。

（3）增生：实质细胞和间质细胞的增生。

2、炎症的局部表现和全身反应。

局部表现：红---血管扩张，炎性充血；

肿---充血、淤血、水肿；

热---动脉性充血，血量升高，代谢加强---产热增多；

痛---神经末梢压迫、牵拉和刺激；

功能障碍--损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。

全身表现：包括发热、慢波睡眠增加、厌食等。

急性炎症多伴白细胞升高，早期以中性粒细胞游出为主，中期以单核细胞浸润为主；多数病毒和伤寒杆菌感染则引起白细胞降低，淋巴细胞浸润；寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加；IL-1和TNF使机体体温升高，IL-6可使血沉增快。

二、急性炎症细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞。

1、渗出：细动脉短暂收缩，细动脉痉挛----神经调节和化学介质引起。

游出方式：阿米巴运动---中性粒、嗜酸/碱粒、单核和淋巴细胞主动游出血管；红细胞则是因血管通透性增加而被动溢出。

趋化作用：细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动，这些化学刺激物称为趋化因子，最常见外源性趋化因子为细菌产物。

2、炎症介质：血管扩张---组胺、缓激肽、NO等。

趋化作用---细菌产物、C5a、细胞因子IL-1、TNF等。

组织损伤---氧自由基、溶酶体酶、NO。

3、急性炎症的类型和病理变化

（1）浆液性炎：浆液渗出---黏膜、浆膜和疏松结缔组织---浆液性卡他性炎

（2）纤维素性炎：

①纤维蛋白原渗出--黏膜、浆膜和肺组织--大叶性肺炎，白喉

②假膜性炎---黏膜--地图样溃疡---菌痢

③纤维素炎---浆膜粘连---风湿性心外膜炎(心包炎)→绒毛心

（3）化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎-疏松结缔组织弥漫化脓性炎--阑尾

（4）出血性炎：血管损伤，红细胞---流行性出血热、钩体病、鼠疫

（5）变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎

三、慢性炎症

1、炎症灶内浸润细胞主要为：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞(巨噬细胞)。

2、慢性肉芽肿性炎：一种特殊的慢性炎症，以肉芽肿形成(巨噬细胞增生构成的境界清楚的结节状病灶)为特点，但并不是所有肉芽肿形成均为慢性经过，如伤寒肉芽肿呈急性经过。

细菌感染→结核、麻风；螺旋体感染→梅毒；真菌和寄生虫感染→血吸虫病；异物→手术缝线、石棉；原因不明→结节病。

3、肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞----郎格罕斯(Langhans)巨细胞。

4、结核性肉芽肿---结核结节；

中心---干酪样坏死；

外周---上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞；

结核外---淋巴细胞，纤维结缔组织。